Nat Commun：SIRT6通过恢复能量稳态延缓自愈

既往科学研究推断，凋亡与病状整体的减少、虚弱的降低特别，且是多种慢性病的主要危险心理因素。因此，深入知晓凋亡过程的特别分子程序对于默许紧急措施的制定尤为重要，这些默许紧急措施将更进一步肥胖的保持和生存/生命周期的改善。

越来越多的证据断定，饮品和消化是肥胖生命周期的关键性恒定心理因素。饮品受限（DR）、在非腹泻情况下减少卡路里的摄入量（卡路里受限，CR）以及一些祷告方案，均可提供深远的肥胖益处并缩减生命周期。

凋亡会避免体力活动的逐渐减少并破坏能量稳态。NAD+依赖的SIRT6脱酰基酶被报道可调控凋亡和消化，然而其特别分子程序尚不似乎。

SIRT6恒定小鼠的肥胖生命周期

在该科学研究里面，科学研究其他部门发现过表达SIRT6会避免B6小鼠模型的虚弱减少和生命周期缩减。生理专修检测、体内多组专修分析和13C乳酸的科学研究发现，野生型小鼠的稳态和肝输出的年龄持续性减少。相比之下，老年SIRT6饲料小鼠可通过改善两种主要的糖异生前体乳酸（lactate）和（glycerol）的利用率来保持脾脏输出和稳态。

SIRT6激活脾脏线粒体碳水化合物和抗炎自营

程序科学研究推断，SIRT6并不需要提高脾脏糖异生基因的表达水平，降低从头合成的NAD+，并高血压地增强脂肪细胞里面的获释。

总而言之，该科学研究相比之下，SIRT6并不需要冗余老年时的能量稳态，以加速虚弱并保持肥胖。

原始出处：

Roichman, A., Elhanati, S., Aon, M.A. et al. Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan. Nat Commun 12, 3208 (28 May 2021).